PRS：对乙酰氨基酚可以促进人脂肪干细胞的成脂分化吗？

自体碳水化合物移植是一种惯用的修复软小组织缺损的策略，在过去的5年中的，软小组织缺损的使用率增大了大约40%。然而，较高的重%-(平均为50%)往往所致不令人信服的结果。目前有助于增大移植碳水化合物血液供货的原理几乎没有临床支持。在此，深入研究者推测可以通过过氧化物激酶体增殖物激活细胞因子γ(PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBpα)波形促成碳水化合物干肝细胞的成脂分裂，从而大大提高碳水化合物移植物的只剩率。

上海交通大学医学院附属第九人民所医院整形外科的张艺凡博士团队在PRS刊发了对乙酰氨基酚促成碳水化合物干肝细胞成脂分裂的试验结果。

该深入研究从2例未婚肩部碳水化合物小组织取样。用流式肝细胞仪(CD29、CD90和CD105)鉴定碳水化合物；也的干肝细胞。

对乙酰氨基酚的成分量化如表所示。

在成脂分裂现实生活中的投身或不投身对乙酰氨基酚(0.001、0.005、0.01、0.05、0.1g/L、0.5g/L、1g/L、5g/L)，培育肝细胞将近为2×104cells/L。

油红O染色、三酯酸度和成脂表观(PPARγ和C/EBPα)检测成脂分裂。

流式肝细胞术量化流式肝细胞术得出，这些肝细胞表达CD29、CD90和CD105，即碳水化合物；也的干肝细胞标志物，而甲状腺肝细胞标志物CD45和增生颗粒肝细胞标志物CD106缺乏表达.

肝细胞致癌实验结果显示，随着对乙酰氨基酚剂量的增大，死亡者肝细胞将近增大。对碳水化合物干肝细胞的处理在孵育24至72天内后以口服依赖的方式非常大降低肝细胞活力。24~72h的半将近最大抑菌剂量由6.661±0.029μg/L减到3.458±0.037μg/L。对乙酰氨基酚的最大剂量为5g/L。

得出0.5g/L口服小组大鼠血清三酯酸度明显高于对照小组(0.231±0.010，76.90%，p

0.5g/L口服小组PPARγ和C/EBpα表达高水平均非常大高于对照小组(0.0097±0.0015，48.1%，p

该深入研究结果显示对乙酰氨基酚对碳水化合物干肝细胞体外成脂有务实抑制作用，但4种亲水性成分对碳水化合物干肝细胞成脂和肝细胞活力的负面影响尚为不明确。受限的样本量和受限的实验次将近可能所致该深入研究中的的标准偏差不大，但性能同样不高。为了大大提高这一价值，深入研究者将在未来会的深入研究中的进行更多的细胞内实验和乳腺癌。

对乙酰氨基酚促成碳水化合物移植物只剩的抑制作用有待活体深入研究证实，并需要长年随访以未确定对乙酰氨基酚的安全性和口服。然而，在之前的一项深入研究中的，对乙酰氨基酚通过大大提高只剩率来促成碳水化合物移植物时才微血管的形成。需要量化其通过碳水化合物生成或微血管生成对碳水化合物移植物只剩的贡献。

原始文献：

Lin Huaian,Zhang Yifan,Yu Li et al. Salvia miltiorrhiza Injection Promotes the Adipogenic Differentiation of Human Adipose-Derived Stem Cells.[J] .Plast Reconstr Surg, 2021, 147: 613-624.

10.1097/PRS.0000000000007671