JE：左金丸减轻幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性腹泻

研究工作氛围：慢性萎缩性肠胃(CAG)是一种常见的消化系统哮喘，螺杆菌幷病毒感染可诱发CAG,最终可所致胃癌。右方金丸出自《丹溪心法》，由黄连、吴茱萸按6:1小组成，具有泻肝火，行湿，开痞结之解热，主治肝火犯胃，喧嚣吞酸，痉挛胁痛，筋疝痞结，结连锁反应病转筋。右方金丸被列入《中都国药典》(2015年版)，是临床上化疗食管炎、肠胃、消化性呼吸道等哮喘的常用方剂。右方金丸已为广泛应用于临床，其化疗CAG的的系统尚不确实。

研究工作方法：建立螺杆菌幷诱发SD大鼠CAG建模（样本，建模小组，右方金丸低、中都、极低酸度小组，奥美拉唑小组），通过胃小组织法医学和人体内病变遗传物质测定大鼠的病变低水平和表皮挫伤。通过GES-1蛋白质建模测定右方金对蛋白质气息和形态的减低。此外，通过测定JMJD2B/COX-2/VEGF传动装置和HMGB1/NF-κB信号渠道的相对于mRNA和蛋白暗示低水平，全面了解右方金丸对螺杆菌幷诱发CAG的化疗依赖性和可能的的系统。

研究工作结果：建模小组人体内IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF低水平较样本相当大升极低。与建模小组相比,右方金丸极低酸度小组(2.52 g / kg)可相当大提高人体内IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF低水平。

法医学注意到推断，样本大鼠表皮完整，有亲密、多样、有序的胃腺。CAG建模大鼠固有表皮缺失，表皮部分剥落，表皮中都性粒蛋白质浸润。奥美拉唑小组和右方金丸小组大鼠水肿、水泡、糜烂、萎缩明显减低。其中都，极低酸度小组病变蛋白质浸润相当大提高，胃表皮挫伤提高。结果说明了，并不相同酸度的右方金丸对表皮表皮有并不相同程度的复原依赖性，说明了右方金丸对螺杆菌幷诱发的CAG大鼠有一定的化疗依赖性。

CCK-8法测定GES-1蛋白质气息结果说明了，60 μg/mL右方金丸对蛋白质有较好的保护依赖性，以其为最佳酸度考察其保护依赖性。此外，极低MOIs(10:1, 20:1, 50:1)的螺杆菌幷病毒感染所致JMJD2B酸度依赖性暗示，最终选择MOI 50:1持续12 h的病毒感染进行时全面研究工作。发射光谱染色成像结果说明了，右方金丸能作出贡献GES-1内分泌，减低螺杆菌幷诱发的胃上皮蛋白质挫伤。

大鼠免疫小组化结果推断，建模小组的JMJD2B、COX-2暗示低水平极低于样本，右方金丸化疗提高了JMJD2B、COX-2的暗示用量。体内外RT-qPCR和western blotting结果推断，与样本相比，螺杆菌幷病毒感染能相当大提极低JMJD2B、COX-2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2 蛋白和mRNA相对于暗示用量。右方金丸化疗可相当大提高这些mRNA和蛋白的暗示，且极低酸度小组的真实感更相当大。

此外，螺杆菌幷能相当大提极低大鼠和GES-1蛋白质中都HMGB1、MyD88和RAGE mRNA相对于暗示用量。右方金丸处理方式提高了这些基因的暗示低水平，其中都极低酸度小组最相当大。与样本相比，病毒感染螺杆菌幷后HMGB1、NF-κB p65和RAS蛋白暗示相当大减低，右方金丸可酸度依赖性地提高HMGB1、NF-κB p65和RAS蛋白暗示。免疫发射光谱推断,病毒感染螺杆菌幷所致HMGB1暗示升极低和NF -κB p65连锁反应比如说,这一趋势是通过右方金丸化疗减低。这些结果说明了右方金丸可以通过提高HMGB1 / NF -κB信号渠道暗示减低螺杆菌幷病毒感染所致的胃挫伤和病变。

研究工作结论：右方金丸通过JMJD2B/COX-2/VEGF传动装置和HMGB1/NF -κB信号渠道抑制作用螺杆菌幷诱发的病变反应，从而预防胃表皮挫伤。该研究工作结果提示右方金丸在CAG化疗中都的潜在依赖性，全面性全面研究工作。

古籍来源：

Wen J, Wu S, Ma X, Zhao Y. Zuojin Pill attenuates Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis in rats and improves gastric epithelial cells function in GES-1 cells [published online ahead of print, 2021 Nov 19]. J Ethnopharmacol. 2021;114855. doi:10.1016/j.jep.2021.114855