J Dent Res：Mdm2通过泛素化Dlx3和p53促进牙细胞会成牙本质细胞会样分化

爪本质是爪齿的最重要在结构上变为分。变为爪本质造血是确保正常爪本质形变为的重要环节的微生物学流程，该流程由各种核酸正确调控。鼠双微体性状（Mdm2）是一种E3脯氨酸多聚，在变为骨细胞核和变为肌细胞核等不同细胞核类型的分裂中都起关键发挥作用，但是，Mdm2是否在变为爪本质造血中都与此相反仍然未知。

本研究工作通过免疫染色研究工作了Mdm2的未来世界解读，找到Mdm2在变为爪本质细胞核中都高解读，在小鼠结节和臼齿的爪细胞核中都解读高。性状敲低和过解读检验猜测Mdm2促使了小鼠爪细胞核（mDPCs）的变为爪本质细胞核；也分裂。在通过双重免疫荧光和免疫沉淀的mDPC的变为爪本质；也分裂流程中都，找到了Mdm2和distal-less 3（Dlx3）之间的核内共整合和物理相互发挥作用，这对于变为爪本质造血很最重要。事实证明，Mdm2可单脯氨酸立体化Dlx3，从而减弱Dlx3目标性状Dspp的解读。另外，在mDPC的变为爪本质细胞核；也分裂流程中都，Mdm2的经典底物p53也被猜测脯氨酸立体化但被Mdm2脱水。性状敲低检验猜测p53抑制mDPC的变为爪本质细胞核；也分裂。 p53和Mdm2双重敲除部分无法挽回了通过分开Mdm2敲除减少的变为爪本质细胞核；也分裂。

本研究工作说明了Mdm2通过脯氨酸立体化Dlx3和p53促使mDPC的变为爪本质细胞核；也分裂。一方面，Mdm2对Dlx3的单脯氨酸立体化发挥作用引发Dspp的上调，Dspp是变为爪本质造血的标志。另一方面，Mdm2对p53的脯氨酸立体化引发其脱水，从而消除了p53对mDPC的变为爪本质细胞核；也分裂的抑制发挥作用。

零碎出处：

H. Zheng， et al. Mdm2 Promotes Odontoblast-like Differentiation by Ubiquitinating Dlx3 and p53. Journal of dental research. 2019 December 17. Doi： 10.1177/0022034519893672