Mol Autism：噻奈普汀可将ASD症状异常脑活动恢复正常

自闭症谱系障碍(ASD)与执行基本功能(EF)缺点有关，并被看来与核心和共生的精神症状有关。这些缺点的生物学基础尚不清楚，但或许之外5-血清素能子系统，它既参与可调神经干类似于人群的EF，也参与ASD的病理生理学。有深入研究表明通过急性色氨酸耗竭(ATD)下降5-血清素可以将EF护航执行在此期间神经干基本功能的关联转移到解读水准，然而，ATD在诊断上相当容易运用于，因此需要采用替代的方法来挑战5-血清素子系统。Robert H. Wichers在Mol Autism时代周刊发表文章对噻奈普汀对ASD病变异常神经户外活动的起着进行了深入研究。

该深入研究采用随机双盲交叉设计，对38举例幼小男性(19举例ASD和19举例给定解读)进行了药物磁共振成像深入研究，比较急性mg12.5mg的噻奈普汀和抗抑郁药在两种EF护航中(重排减缓和短时间同样)对神经触发的冲击。

在抗抑郁药起着下，与解读组相比，ASD病变在重排减缓区域(之外而立叶下部小神经、民族运动从前区和小神经)有不类似于的神经触发。在短时间的同样力集中过程中，自闭症病变左边颞叶世纪末、左边楔叶和左面楔从前叶的神经干户外活动下降。在抗抑郁药状况下观察到的神经干基本功能的大部分病举例-解读关联被噻奈普汀外科手术消除。此外，在重排减缓在此期间，ASD病变而立下回和从前民族运动皮层的神经干基本功能关联显着地向解读水准转变。

神经触发绘出显示ASD在重排减缓和短时间同样在此期间的异常触发区域，这些区域在噻奈普汀外科手术后绝迹；p<0.02在簇水准上。组间BOLD信号变化神经区。

深蓝色：ASD>TD；蓝色：ASD

噻奈普汀外科手术后ASD病变左面而立下回和左边中央从前回小神经Go/No-Go护航中神经触发显着减缓

EF在此期间药物状态(抗抑郁药、噻奈普汀)与组(ASD、TD)的交互起着；在簇水准上p<0.02。方差分析交互起着的BOLD变化神经区。

这项深入研究结果首次断定噻奈普汀可以将ASD病变EF在此期间的非类似于神经户外活动转变为解读水准。未来的深入研究应该调查结果在经常性服用噻奈普汀后否保持ASD生物学上的这种转变，以及它否改善了诊断症状。

原文出处：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.